A OBESIDADE ABDOMINAL ESTÁ FORTEMENTE RELACIONADA COM DISTÚRBIOS METABÓLICOS. EPIDEMIOLÓGICOS, CLÍNICOS E ESTUDOS PRÉ-CLÍNICOS MECANICISTAS REALIZADOS NO CAMPO DA MEDICINA CARDIOVASCULAR LEVARAM A UM PROGRESSO NOTÁVEL NA NOSSA COMPREENSÃO DOS FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEIS ​​E MODIFICÁVEIS ​​PARA A DOENÇA CARDIOVASCULAR (DCV). FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Por exemplo, embora a prevalência de DCV - doença cardiovascular tinha atingido níveis devastadores na década de 1950, o foco correto sobre os principais fatores de risco para DCV - doenças cardiovasculares primeiros identificados no momento, tais como tabagismo, hipertensão e níveis elevados de colesterol, tenha permitido a esses fatores de risco ser alvo tanto a nível clínico e através de políticas públicas de saúde.
Como consequência, a mortalidade por doença cardíaca coronária diminuiu em ≈50% nos últimos 50 anos, não só pelo avanço da ciência como um todo nessa área, mas também motivada pela conscientização das pessoas. Ford et al. sugerem que a melhor triagem e tratamento médico desses fatores de risco para DCV e os procedimentos médicos desenvolvidos para tratar as várias manifestações agudas de DCV tiveram um impacto favorável sobre as suas taxas de mortalidade relacionadas. No entanto, o consumo excessivo atual de produtos alimentares transformados e densos em energia de baixo valor nutricional combinado com o nosso estilo de vida sedentário ter contribuído para o surgimento de novos riscos de DCV: Obesidade abdominal, obesidade periférica e diabetes mellitus tipo 2, entre outras doenças desastrosas. A epidemia da obesidade explodindo pôs esse fator de risco emergente na frente da avaliação de risco de DCV e de gestão. Por conseguinte, a American Heart Association publicou vários documentos de posição para documentar e enfatizar os perigos para a saúde da obesidade. Obesidade e suas complicações metabólicas: 

o papel das adipocinas e a relação entre obesidade, inflamação, resistência à insulina, dislipidemia e doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), vieram através de pesquisas exaustivas, dando um shape escuro mas já de estabelecidas consequências negativas da obesidade metabólica intra-abdominal, dislipidemias, doenças cardiovasculares, pulmonares entre outras. As evidências acumuladas indicam que a obesidade está intimamente associada com um risco aumentado de doenças metabólicas, tais como a resistência à insulina, diabetes tipo 2, dislipidemia e doença hepática não-alcoólica. A obesidade resulta de um desequilíbrio entre a ingestão e o gasto de energia, o que leva a um acúmulo excessivo de tecido adiposo. O tecido adiposo é hoje reconhecido não só como um local principal de armazenamento de excesso de energia derivada da ingestão de alimentos, mas também como um órgão endócrino. A expansão do tecido adiposo produz um número de substâncias bioactivas, conhecidas como adipocitocinas ou adipocitoquinas, que desencadeiam baixo grau de inflamação crônica e interagem com uma variedade de processos em muitos órgãos diferentes. Embora os mecanismos precisos não são ainda claros, a produção ou secreção desregulada destas adipocitoquinas causadas pelo excesso de tecido adiposo e da disfunção do tecido adiposo pode contribuir para o desenvolvimento de doenças metabólicas relacionadas com a obesidade. 

Múltiplas linhas de evidência fornecem informações valiosas sobre os papéis de adipocinas no desenvolvimento da obesidade e suas complicações metabólicas. 
Pesquisas ainda são necessárias para compreender totalmente os mecanismos subjacentes às ações metabólicas de algumas adipocinas recentemente identificadas. O que não existe dúvidas são os embricamentos dessas diversas categorias patológicas que devem ser prevenidas, tratadas, compensadas o mais precoce possível. Obesidade, inflamação, resistência à insulina, dislipidemia, doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), tecido adiposo, adipocinas, andam de mãos dadas.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. A obesidade intra-abdominal traz consigo um turbilhão de comprometimentos em nossa qualidade de vida, e conforme ela avança em seu comprometimento mais grave do organismo leva a resultantes que hoje são perfeitamente conhecidas em sua maioria, mas que não estavam muito claras em meados dos anos 90...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. Em um artigo escrito por Joel Lavine na Universidade da Califórnia, San Diego (UCSD), no Day Clinic, centro médico de um dia, em meados dos anos 1990 não sabíamos o quão doente o paciente realmente era, na verdade o mesmo sofria de obesidade mórbida...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. A mancha acastanhada conhecida como “acantose nigricans” localizada sobre a nuca, pescoço e axila, sinaliza que o paciente provavelmente desenvolveu resistência à insulina, uma condição na qual as células não respondem normalmente ao hormônio que controla o açúcar no sangue...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Freedman DS, Williamson DF, Croft JB, Ballew C, Byers T. Relation of body fat distribution to ischemic heart disease. The National Health and Nutrition Examination Survey I (NHANES I) Epidemiologic Follow-up Study. Am J Epidemiol 1995; 142: 53–63; Rexrode KM, Buring JE, Manson JE. Abdominal and total adiposity and risk of coronary heart disease in men. Int J Obes Relat Metab Disord 2001; 25: 1047–1056; Despres JP, Moorjani S, Ferland M, Tremblay A, Lupien P, Nadeau A, Pineault S, Theriault G, Bouchard G. Adipose tissue distribution and plasma lipoprotein levels in obese women: importance of intra-abdominal fat.Arteriosclerosis 1989; 9: 203–210; Pouliot M, Despres J, Nadeau A, Moorjani S, Prud'Homme D, Lupien P, Tremblay A, Bouchard C. Visceral obesity in men. Associations with glucose tolerance, plasma insulin, and lipoprotein levels. Diabetes 1992; 41: 826–834; Despres J, Nadeau A, Tremblay A, Ferland M, Moorjani S, Lupien P, Theriault G, Pineault S, Bouchard G. Role of deep abdominal fat in the association between regional adipose tissue distribution and glucose tolerance in obese women. Diabetes 1989; 38: 304–309; Peiris AN, Sothmann MS, Hennes ML, Lee MB, Wilson CR, Gustafson AB, Kissebah AH. Relative contribution of obesity and body fat distribution to alterations in glucose insulin homeostasis: predictive values of selected indices in premenopausal women. Am J Clin Nutr 1989; 49: 758–764; Lakka HM, Lakka TA, Tuomilehto J, Salonen JT. Abdominal obesity is associated with increased risk of acute coronary events in men. Eur Heart J2002; 23: 709–713; Osokun IS, Prewitt TE, Cooper RS. Abdominal obesity in the United States: prevalence and attributable risk of hypertension. J Hum Hypertens 1999;13: 425–430; Giltay EJ, Elbers JM, Gooren LJ, Emeis JJ, Kooistra T, Asschemann H, Stehouwer CD. Visceral fat accumulation is an important determinant of PAI-1 levels in young, nonobese men and women: modulation by cross-sex hormone administration. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998; 18: 1716–1722; Sasaki A, Kuriso A, Ohno M, Ikeda Y. Overweight/obesity, smoking, and heavy alcohol consumption are important determinants of plasma PAI-1 levels in healthy men. Am J Med Sci 2001; 322: 19–23; Norhammar A, Tenerz A, Nilsson G, Hamsten A, Efendic S, Ryden L, Malmberg K. Glucose metabolism in patients with acute myocardial infarction and no previous diagnosis of diabetes mellitus: a prospective study. Lancet 2002; 359: 2140–2144; Weber M, McNicholl S, Marcil M, Connelly P, Lussier Cacan S, Davignon J, Latour Y, Genest Jr J. Metabolic factor clustering, lipoprotein, cholesterol, apolipoprotein B, lipoprotein(a) and apolipoprotein E phenotypes in premature coronary artery disease in French Canadians. Can J Cardiol1997; 13: 253–260; Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, Niskanen LK, Kumpusalo E, Tuomilehto J, Salonen JT. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men. JAMA 2002; 288: 2709–2716; Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, Forsen B, Lahti K, Nissen M, Taskinen MR, Groop L. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care 2001; 24: 683–689; Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive summary of the third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486–2497; Balkau B, Charles MA. Comment on the provisional report from WHO consultation: European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR).Diabet Med 1999; 16: 442–443; Anonymous. The Coronary Drug Project. Findings leading to discontinuation of the 2.5-mg day estrogen group. The Coronary Drug Project Research Group. JAMA 1973; 226: 652–657; Grady D, Herrington D, Bittner V, Blumenthal R, Davidson M, Hlatky M, Hsia J, Hulley S, Herd A, Khan S, Newby LK, Waters D, Vittinghoff E, Wenger N. Cardiovascular disease outcomes during 6.8 years of hormone therapy: heart and estrogen/progestin replacement study follow-up (HERS II). JAMA 2002; 288: 49–57; Writing Group for the Women's Health Initiative Investigators. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women. Principal results from the Womens's Health Initiative randomized controlled trial. JAMA 2002; 288: 321–333; Rifkind BM, Tamir I, Heiss G, Wallace RB, Tyroler HA. Distribution of high density and other lipoprotein in selected LRC prevalence study populations: a brief survey. Lipids 1979; 14: 105–112; Freedman DS, Jacobsen SJ, Barboriak JJ, Sobocinski K, Anderson HW, Kissebah AH, Sasse EA, Gruchow HW. Body fat distribution and male/female differences in lipids and lipoproteins. Circulation 1990; 81: 1498–1506.

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